fbpx

For fagprofessionelle

SANA Hypoxisk Terapi er en helt ny behandlingsmodalitet og betragtes derfor naturligt som alternativ terapi. Den tager dog udgangspunkt i eksperimentelle studier og indirekte molekylærbiologisk evidens, der strækker sig tilbage til slutningen af 1980’erne. Vores egen eksperimentelle forskning i hypoxi på celleniveau startede i begyndelsen af 2010’erne på både differentierede celler og stamceller (mesenchymale stomale celler). Studierne blev mere målrettet effekten af intermitterende systemisk hypoxi i et forskningsprojekt på Aarhus Universitet ledet af Casper Foldager fra 2015 til 2019. Formålet var oprindeligt at udnytte det anabole respons til at accelerere heling efter kirurgiske indgreb, men vi fandt hurtigt at behandlingen påvirkede mange flere områder af patofysiologien og herunder det inflammatoriske respons. Forskningen i den mitochondrielle effekt er ikke udført af os, men af andre forskningsgrupper. Vi arbejder dog sammen med forskere på Aarhus Universitet med henblik på at skabe yderligere evidens inden for den mitochondrielle effekt, som vi efterhånden anser for værende central i det biologiske respons.

Med en systematisk forskningsbaseret tilgang til behandlingsalgoritmen og opfølgning af vores patienter, arbejder vi på at flytte Hypoxisk Terapi fra at være alternativ terapi, til på et tidspunkt at kunne indgå i behandlingsvalg på lige fod med andre behandlingsformer i det etablerede sundhedssystem.

Der findes på nuværende tidspunkt en relativt begrænset mængde forskning, der forsøger at belyse den direkte kausale sammenhæng mellem patofysiologi og hypoxisk adaptation, da det er et relativt nyt forskningsområde inden for behandling af sygdomme. Der findes derimod en lidt større andel af forskning, der indirekte anskueliggør mekanismerne hvormed hypoxisk terapi og intermitterende hypoxi virker. 

Inden for den kliniske vurdering af behandlingsrespons, er resultaterne meget begrænsede og SANA fører derfor kvalitetsmæssig opfølgning på alle patienter, der modtager Hypoxisk Terapi hos os. Alle patienter udfylder som standard et spørgeskema, der blandt andet indeholder SF-36. Denne data følges løbende op i konsekutive korhorter, der præsenteres i videnskabelige fora og danner grund for løbende optimering af behandling og patientselektion. SANA iværksætter derudover løbende kliniske og parakliniske studier med henblik på at øge evidensen. 

SANA er en forskningsbaseret speciallæge klinik, og vi er altid interesserde i at indgå i forskningsprojekter og samarbejder, der kan bedre behandlingen af patienterne eller tilvejebringe en øget forståelse af de mekanismer, der er ansvarlige for effekterne af hypoxisk terapi. Gennem vores erfaring med flere tusinde behandlinger har vi opbygget en stor forståelse for vigtigheden af individuel tilpasset behandling for at skabe optimalt respons hos patienten. Vi arbejder aktuelt sammen med kliniske sygehusafdelinger inden for forskellige områder med henblik på øge evidensen betragteligt og vi er altid interesserede i at diskutere potentielle nye anvendelsesområder.

Nedenfor har vi samlet en række relevante artikler inden for emner der relaterer sig til Hypoxisk Terapi.

Di Pietro V, Lazzarino G, Amorini AM, Signoretti S, Hill LJ, Porto E, Tavazzi B, Lazzarino G, Belli A. Fusion or Fission: The Destiny of Mitochondria In Traumatic Brain Injury of Different Severities. Sci Rep (2017) 7: 9189

Asemu G, Papousek F, Ostadal B, Kolar F. Adaptation to high altitude hypoxia protects the rat heart against ischemia-induced arrhythmias. Involvement of mitochondrial KATP channel. J Mol Cell Cardiol 31: 1821–1831, 1999.

Kurhaluk N,  Tkachenko H,  Nosar V. The effects of intermittent hypoxia training on mitochondrial oxygen consumption in rats exposed to skeletal unloading. Ann Clin Lab Sci. Winter 2013;43(1):54-63.

Mankovska IM, Serebrovska TV. Mitochondria as a Target of Intermittent Hypoxia. International Journal of Physiology and Pathophysiology,6(4):1-17 (2015)

Giorgi C,  Agnoletto C,  Bononi A,  Bonora M, De Marchi E, Marchi S, Missiroli S, Patergnani S, Poletti F, RimessiF, Suski JM, Wieckowski MR, Pinton P. Mitochondrial calcium homeostasis as potential target for mitochondrial medicine. Mitochondrion 2012 Jan;12(1):77-85

Ivanina AV, Nesmelova I, Leamy L, Sokolov EP, Sokolova IM. Intermittent hypoxia leads to functional reorganization of mitochondria and affects cellular bioenergetics in marine molluscs. J Exp Biol (2016) 219 (11): 1659–1674.

Chang J-C, Lien C-F, Lee W-S, Chang H-R, Hsu Y-C, Luo Y-P, Jeng J-R, Hsieh J-C, Yang K-T. Intermittent Hypoxia Prevents Myocardial Mitochondrial Ca2+ Overload and Cell Death during Ischemia/Reperfusion: The Role of Reactive Oxygen Species. Cells 2019, 8(6), 564

Takahashi H, Asano K, Nakayama H. Effect of endurance training under hypoxic condition on oxidative enzyme activity in rat skeletal muscle. J Physiol Anthropol 15: 111–114, 1996. 

Fila M, Pawłowska E, Blasiak J. Mitochondria in migraine pathophysiology – does epigenetics play a role? Arch Med Sci 2019; 15 (4): 944–95.

Kim S, Han SC, Gallan AJ, Hayes JP. Neurometabolic indicators of mitochondrial dysfunction in repetitive mild traumatic brain injury. Concussion (2017) 48-0013

Hubbard WB, Joseph B, Spry M, Vekaria HJ, Saatman KE, Sulliva PG. Acute Mitochondrial Impairment Underlies Prolonged Cellular Dysfunction after Repeated Mild Traumatic Brain Injuries. J Neurotrauma 2019 Apr 15; 36(8): 1252–1263.

Cheng G, Kong R, Zhang L, Zhang J. Mitochondria in traumatic brain injury and mitochondrial-targeted multipotential therapeutic strategies. Br J Pharmacol 2012 Oct;167(4):699-719.